子宫肌瘤是常见的妇科疾病，并且近年来流行病学发现该病发病率有上升的趋势，年龄也逐渐年轻化。根据肌瘤生长的位置、大小各不相同，临床表现也不尽相同，常见的临床表现为子宫异常出血，疼痛、生育功能丧失等。临床上对子宫肌瘤的发病原因及起病机制尚不明确，但根据子宫肌瘤患者的症状及生物学检测指标分析出以下几点：

　　一、遗传性基因

　　子宫肌瘤起源于单克隆基因，临床研究发现约有40%的子宫肌瘤患者显示染色体12病变频率较高，同时分析出HMGA2基因是异位区、呈非随机性细胞遗传病变。而子宫遗传的基因突变或缺失是不是真的会引发子宫肌瘤尚没有明确定论，但可以通过基因编码产物出发去寻找作用机制及可能的治疗方案。基于上述理论，有研究分析出当机体出现延胡索酸水合酶基因时，延胡索酸水合酶就会减少，导致延胡索酸堆积，继而导致子宫肌瘤细胞中的一种异常生理通路被激活，从而诱发子宫肌瘤。但是这只是其中一条信号通路，对子宫肌瘤的基因研究还任重而道远。

　　二、雌、孕激素作用

　　子宫肌瘤为激素依赖性肿瘤，与正常的子宫肌层比较，子宫肌力雌激素受体和孕激素受体都出现高表达状态，并且外源性雌、孕激素均会促进子宫肌瘤的起病和进展。当雌激素、孕激素与相应受体结合后，就会增加子宫肌瘤细胞的分裂。另一方面可能通过激活或者调解某种相关因子的表达，引起子宫肌瘤细胞的突变。

　　三、生长因子的作用

　　生长因子在子宫肌瘤患者中出现紊乱，临床研究认为生长因子在子宫肌瘤进展中发挥着重要作用，并与多种因素具有相关性，其作用机制也是复杂多变。但目前确定的是生长因子在雌、孕激素的调节下，对子宫肌瘤的生长有促进作用，原因是刺激了目标因子在子宫肌瘤的过度表达。

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